Posted by on 19 kwietnia 2018

Limfocyty T wizualizowano za pomocą immunolabelingu z przeciwciałem anty-CD3 (Panel F). Różne plamy wykazały również brak prątków (panel G, kwasoodporny), grzyby (panel H, srebro metamino gomori) i leptospira lub inne krętki (panel I, srebro Warthin-Starry). Mikroskopia elektronowa ujawniła obecność nacieku zapalnego i brak ciałek inkluzyjnych, cząstek wirusowych lub innych dowodów na obecność mikroorganizmów (panel J). Powtórzenie MRI głowy w dniu 13 wykazało uporczywe hiperintensje w zwojach podstawy mózgu i rozwój przedziału zapalenia podstawnego zapalenia leptomening rozciągającego się do półkul mózgowych (Figura 2A, 2B i 2C). Biorąc pod uwagę wyniki badania MRI i brak poprawy klinicznej, biopsję prawego płata czołowego wykonano 2 tygodnie po przyjęciu. Badanie histologiczne wykazało stan zapalny leptomeninges z naciekiem ziarniniakowym (ryc. 2E). Kora mózgowa była normalna z wyjątkiem dwóch mikroskopijnych ognisk proliferacji mikrogleju. Testy immunohistochemiczne potwierdziły obecność komórek T CD3-dodatnich (Figura 2F) i histiocytów CD68-dodatnich oraz nieobecność limfocytów B dodatnich względem CD20. W badaniach immunohistochemicznych i mikroskopii elektronowej nie wykryto grzybów, bakterii ani wirusów (ryc. 2G do 2J).
Biorąc pod uwagę ujemne wyniki leczenia choroby zakaźnej (tabela S1 w Dodatku uzupełniającym), podwyższony poziom ACE w CSF, historię przypuszczalnej choroby autoimmunologicznej u pacjenta i obecność ziarniniakowatego zapalenia języka, pacjent był leczony glukokortykoidami dożylnie z powodu możliwej neurosarkoidozy . Leczenie deaminazą adenozynową modyfikowaną glikolem polietylenowym (PEG-ADA) również podawano w próbie zwiększenia jego układu odpornościowego. Pomimo tych interwencji stan pacjenta nadal się zmniejszał, z nowymi objawami psychiatrycznymi. Dusznica pozaustrojowa została umieszczona z powodu pogorszenia wodogłowia, a pacjent został umieszczony w wywołanej medycznie śpiączce, aby kontrolować stan padaczkowy o nowym początku. Cefuroksym stosowany w profilaktyce przeciwko zakażeniom w miejscu drenażu zewnątrzkomorowego nie miał wpływu na wartości CSF ani stan kliniczny (ryc. 1B).
Rysunek 3. Rycina 3. Rozpoznanie infekcji Leptospira za pomocą bezbłędnej sekwencjonowania nowej generacji (NGS). Przedstawiono kliniczny przepływ pracy laboratoryjnej do kompleksowego testu wykrywania patogena przy użyciu obiektywnego NGS (Panel A). Całkowity czas wymagany do analizy bioinformatycznej danych NGS, 97 minut (wykres kołowy, wkład), wynosił tylko 3,4% 48-godzinnego czasu oczekiwania na test. Oparta na sekwencji ultraszybka identyfikacja patogenu (SURPI) jest potokiem bioinformatycznym służącym do identyfikacji patogenu na podstawie danych uzyskanych za pomocą sekwencjonowania próbek klinicznych następnej generacji
[więcej w: ginekologia estetyczna, dermatolog lublin, mikrodermabrazja łódź ]

Powiązane tematy z artykułem: dermatolog lublin ginekologia estetyczna mikrodermabrazja łódź

Posted by on 19 kwietnia 2018

Limfocyty T wizualizowano za pomocą immunolabelingu z przeciwciałem anty-CD3 (Panel F). Różne plamy wykazały również brak prątków (panel G, kwasoodporny), grzyby (panel H, srebro metamino gomori) i leptospira lub inne krętki (panel I, srebro Warthin-Starry). Mikroskopia elektronowa ujawniła obecność nacieku zapalnego i brak ciałek inkluzyjnych, cząstek wirusowych lub innych dowodów na obecność mikroorganizmów (panel J). Powtórzenie MRI głowy w dniu 13 wykazało uporczywe hiperintensje w zwojach podstawy mózgu i rozwój przedziału zapalenia podstawnego zapalenia leptomening rozciągającego się do półkul mózgowych (Figura 2A, 2B i 2C). Biorąc pod uwagę wyniki badania MRI i brak poprawy klinicznej, biopsję prawego płata czołowego wykonano 2 tygodnie po przyjęciu. Badanie histologiczne wykazało stan zapalny leptomeninges z naciekiem ziarniniakowym (ryc. 2E). Kora mózgowa była normalna z wyjątkiem dwóch mikroskopijnych ognisk proliferacji mikrogleju. Testy immunohistochemiczne potwierdziły obecność komórek T CD3-dodatnich (Figura 2F) i histiocytów CD68-dodatnich oraz nieobecność limfocytów B dodatnich względem CD20. W badaniach immunohistochemicznych i mikroskopii elektronowej nie wykryto grzybów, bakterii ani wirusów (ryc. 2G do 2J).
Biorąc pod uwagę ujemne wyniki leczenia choroby zakaźnej (tabela S1 w Dodatku uzupełniającym), podwyższony poziom ACE w CSF, historię przypuszczalnej choroby autoimmunologicznej u pacjenta i obecność ziarniniakowatego zapalenia języka, pacjent był leczony glukokortykoidami dożylnie z powodu możliwej neurosarkoidozy . Leczenie deaminazą adenozynową modyfikowaną glikolem polietylenowym (PEG-ADA) również podawano w próbie zwiększenia jego układu odpornościowego. Pomimo tych interwencji stan pacjenta nadal się zmniejszał, z nowymi objawami psychiatrycznymi. Dusznica pozaustrojowa została umieszczona z powodu pogorszenia wodogłowia, a pacjent został umieszczony w wywołanej medycznie śpiączce, aby kontrolować stan padaczkowy o nowym początku. Cefuroksym stosowany w profilaktyce przeciwko zakażeniom w miejscu drenażu zewnątrzkomorowego nie miał wpływu na wartości CSF ani stan kliniczny (ryc. 1B).
Rysunek 3. Rycina 3. Rozpoznanie infekcji Leptospira za pomocą bezbłędnej sekwencjonowania nowej generacji (NGS). Przedstawiono kliniczny przepływ pracy laboratoryjnej do kompleksowego testu wykrywania patogena przy użyciu obiektywnego NGS (Panel A). Całkowity czas wymagany do analizy bioinformatycznej danych NGS, 97 minut (wykres kołowy, wkład), wynosił tylko 3,4% 48-godzinnego czasu oczekiwania na test. Oparta na sekwencji ultraszybka identyfikacja patogenu (SURPI) jest potokiem bioinformatycznym służącym do identyfikacji patogenu na podstawie danych uzyskanych za pomocą sekwencjonowania próbek klinicznych następnej generacji
[więcej w: ginekologia estetyczna, dermatolog lublin, mikrodermabrazja łódź ]

Powiązane tematy z artykułem: dermatolog lublin ginekologia estetyczna mikrodermabrazja łódź