Posted by on 2 listopada 2018

Panele B i C przedstawiają wyniki testu transportowego wykonanego z białkiem G wirusa pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej poddanym fuzji z białkiem zielonej fluorescencji (VSVGts-GFP) w dzikim typie i zmutowanych pierwotnych fibroblastach skóry. W panelu B wykonano lokalizację fluorescencji VSVGts-GFP i lokalizację immunofluorescencyjną GM130 w dzikim typie i zmutowanej pierwotnej fibroblastach skóry po zmianie temperatury zainfekowanych komórek z 40 ° C na 32 ° C na 20 minut. Skala szarości jest używana do wskazania fluorescencji w obrazach, dla których pokazano tylko jedno białko, a kolor jest używany dla połączonych obrazów, na których pokazano oba białka. Połączone obrazy pokazują, że VSVGts-GFP (zielony) i GM130 (czerwony) mają zasadnicze nakładanie się (żółte) w komórkach typu dzikiego i zmutowanych, co wskazuje, że transport z retikulum endoplazmatycznego do aparatu Golgiego nie jest zablokowany w zmutowanych komórkach. Panel C przedstawia analizę Western blot reprezentatywnego testu transportu VSVGts-GFP i wykres przedstawiający średnie (. SD) z trzech niezależnych doświadczeń z zastosowaniem pierwotnych fibroblastów skóry z myszy, które były heterozygotyczne lub homozygotyczne pod względem mutacji Trip11. Po godzinie i 3 godzinach w temperaturze 32 ° C, komórki całkowicie pozbawione GMAP-210 (homozygotyczne) miały niższy średni stosunek wrażliwej na H endoglikozydazy H (endoH-i) VSVGts-GFP do endoglikozydazy H-wrażliwej (EndoH-s). VSVGts-GFP niż komórki heterozygotyczne; to odkrycie jest zgodne z poglądem, że skuteczność glikozylacji Golgiego jest zmniejszona w fibroblastach ze zmutowanym GMAP-210. W panelu D zdjęcia z mikroskopu elektronowego macierzy pozakomórkowej z chrząstki nasadowej w kościach dzikiego typu i zmutowanych, uzyskane w zarodkowym dniu 17,5, pokazują, że gęstość włókienek kolagenowych jest podobna, ale kompleksy zawierające glikozoaminoglikan, które zwykle zapadają się i wyglądają ziarnisto po proces wiązania mikroskopu elektronowego (strzałki) jest mniejszy w zmutowanej macierzy pozakomórkowej. Panel E pokazuje zmiany w rozkładzie perlecanu (co można zobaczyć przy wykrywaniu immunofluorescencji i są przedstawione w skali szarości) pomiędzy histologicznymi odcinkami kłącza ludzkiego typu dzikiego i zmutowanego uzyskanym w 15 embrionalnym dniu 15.5 (górny rząd). Przy większym powiększeniu wykrywanie immunofluorescencji perlecanu (czerwonego) i kalcytuliny białka retikulum endoplazmatycznego (zielonej) pokazuje, że zmutowane chondrocyty mają większą retencję perlecan w retikulum endoplazmatycznym niż chondrocyty typu dzikiego, na co wskazuje silniejsza wewnątrzkomórkowa fluorescencja i częściowe pokrywanie się (żółty) z kalretikuliną na scalonym obrazie. W panelu F, immunofluorescencyjna detekcja perlecan w skórze myszy typu dzikiego i zmutowanych w zarodkowym dniu 15.5 pokazuje nagromadzenie perlecan w zmutowanych skórnych fibroblastach (groty strzałek). Strzałki wskazują naskórkową błonę podstawną; E oznacza naskórek i skórę właściwą D. Transmisyjna mikroskopia elektronowa zmutowanych chondrocytów i osteoblastów ujawniła obrzęk retikulum endoplazmatycznego (Figura 3A i 3B). Chociaż GMAP-210 był eksprymowany w innych typach komórek (np. Fibroblastach, komórkach śródbłonka, perycytach, miocytach, hepatocytach i keratynocytach), komórki te miały retikulum endoplazmatyczne o normalnym wyglądzie (Figura 3A w Dodatkowym dodatku)
[patrz też: żebra szyjne, badania do pracy radom, powiększony lewy płat wątroby ]

Powiązane tematy z artykułem: badania do pracy radom powiększony lewy płat wątroby żebra szyjne

Posted by on 2 listopada 2018

Panele B i C przedstawiają wyniki testu transportowego wykonanego z białkiem G wirusa pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej poddanym fuzji z białkiem zielonej fluorescencji (VSVGts-GFP) w dzikim typie i zmutowanych pierwotnych fibroblastach skóry. W panelu B wykonano lokalizację fluorescencji VSVGts-GFP i lokalizację immunofluorescencyjną GM130 w dzikim typie i zmutowanej pierwotnej fibroblastach skóry po zmianie temperatury zainfekowanych komórek z 40 ° C na 32 ° C na 20 minut. Skala szarości jest używana do wskazania fluorescencji w obrazach, dla których pokazano tylko jedno białko, a kolor jest używany dla połączonych obrazów, na których pokazano oba białka. Połączone obrazy pokazują, że VSVGts-GFP (zielony) i GM130 (czerwony) mają zasadnicze nakładanie się (żółte) w komórkach typu dzikiego i zmutowanych, co wskazuje, że transport z retikulum endoplazmatycznego do aparatu Golgiego nie jest zablokowany w zmutowanych komórkach. Panel C przedstawia analizę Western blot reprezentatywnego testu transportu VSVGts-GFP i wykres przedstawiający średnie (. SD) z trzech niezależnych doświadczeń z zastosowaniem pierwotnych fibroblastów skóry z myszy, które były heterozygotyczne lub homozygotyczne pod względem mutacji Trip11. Po godzinie i 3 godzinach w temperaturze 32 ° C, komórki całkowicie pozbawione GMAP-210 (homozygotyczne) miały niższy średni stosunek wrażliwej na H endoglikozydazy H (endoH-i) VSVGts-GFP do endoglikozydazy H-wrażliwej (EndoH-s). VSVGts-GFP niż komórki heterozygotyczne; to odkrycie jest zgodne z poglądem, że skuteczność glikozylacji Golgiego jest zmniejszona w fibroblastach ze zmutowanym GMAP-210. W panelu D zdjęcia z mikroskopu elektronowego macierzy pozakomórkowej z chrząstki nasadowej w kościach dzikiego typu i zmutowanych, uzyskane w zarodkowym dniu 17,5, pokazują, że gęstość włókienek kolagenowych jest podobna, ale kompleksy zawierające glikozoaminoglikan, które zwykle zapadają się i wyglądają ziarnisto po proces wiązania mikroskopu elektronowego (strzałki) jest mniejszy w zmutowanej macierzy pozakomórkowej. Panel E pokazuje zmiany w rozkładzie perlecanu (co można zobaczyć przy wykrywaniu immunofluorescencji i są przedstawione w skali szarości) pomiędzy histologicznymi odcinkami kłącza ludzkiego typu dzikiego i zmutowanego uzyskanym w 15 embrionalnym dniu 15.5 (górny rząd). Przy większym powiększeniu wykrywanie immunofluorescencji perlecanu (czerwonego) i kalcytuliny białka retikulum endoplazmatycznego (zielonej) pokazuje, że zmutowane chondrocyty mają większą retencję perlecan w retikulum endoplazmatycznym niż chondrocyty typu dzikiego, na co wskazuje silniejsza wewnątrzkomórkowa fluorescencja i częściowe pokrywanie się (żółty) z kalretikuliną na scalonym obrazie. W panelu F, immunofluorescencyjna detekcja perlecan w skórze myszy typu dzikiego i zmutowanych w zarodkowym dniu 15.5 pokazuje nagromadzenie perlecan w zmutowanych skórnych fibroblastach (groty strzałek). Strzałki wskazują naskórkową błonę podstawną; E oznacza naskórek i skórę właściwą D. Transmisyjna mikroskopia elektronowa zmutowanych chondrocytów i osteoblastów ujawniła obrzęk retikulum endoplazmatycznego (Figura 3A i 3B). Chociaż GMAP-210 był eksprymowany w innych typach komórek (np. Fibroblastach, komórkach śródbłonka, perycytach, miocytach, hepatocytach i keratynocytach), komórki te miały retikulum endoplazmatyczne o normalnym wyglądzie (Figura 3A w Dodatkowym dodatku)
[patrz też: żebra szyjne, badania do pracy radom, powiększony lewy płat wątroby ]

Powiązane tematy z artykułem: badania do pracy radom powiększony lewy płat wątroby żebra szyjne